Transfuzia de Sange Reactii Adverse

Ulima revizuire: 25 02 2016

Efectele adverse se pot manifesta prin reacţii posttransfuzionale si complicaţii posttransfuzionale.

Reacţiile posttransfuzionale sunt de scurtă durată şi nu conduc la dereglări serioase ale

funcţiilor organelor şi sistemelor şi nu prezintă pericol pentru sănătatea pacientului.

Complicaţiile posttransfuzionale prezintă pericol pentru sănătatea bolnavului şi pot să se

termine fatal.

I. Reacţiile posttransfuzionale pot fi pirogene, febrile antigenice nehemolitice, alergice, anafilactice.

II. Complicaţiile posttransfuzionalesunt reprezentatede:

– transfuzia sîngelui incompatibil după grupa de sînge ABO, antigenele Rh şi alte antigene eritrocitare;

– transfuzia sîngelui alterat (infectat cu bacterii, hemolizat, denaturarea proteinelor ca

urmare a supraîncălzirii, expirarea termenului de păstrare, nerespectarea regimului de

temperatură în frigiderul pentru păstrarea componentelor de sînge etc);

– erori în procedura de transfuzie (ex. embolia cu aer, tromboembolism, supraîncărcarea

circulaţiei, insuficienţa cardiovasculară etc);

– sindromul de hemotransfuzii masive;

– intoxicare cu citrat şi hiperpotasiemie;

– hemosideroză posttransfuzională;

– purpura trombocitopenică posttransfuzională;

– boala posttransfuzională „transplant contra gazdei”;

– transmiterea infecţiilor hemotransmisibile.

Erorile şi nerespectarea procedurilor ce ţin de hemotransfuzii sunt cele mai frecvente cauze de dezvoltare a complicaţiilor hemolitice acute, care prezintă pericol pentru viaţă.

Despre toate reacţiile acute şi complicaţiile posttransfuzionale trebuie informat urgent medicul responsabil de UTS şi Centrul Judetean de Transfuzie a Sîngelui.

În funcţie de cauzele de apariţie şi evoluţia clinică deosebim reacţii posttransfuzionale pirogene, febrile antigenice nehemolitice, alergice şi anafilactice.

Reacţiile de obicei  încep în timpul transfuziei sau la 20-30 minute după transfuzie şi se prelungesc de la cîteva minute pînă la cîteva ore.

Simptomele clinice: frisoane, febră, dureri în regiunea lombară, cefalee, greţuri, vomă, urticarie, prurit cutanat şi altele.

În funcţie de gravitatea evoluţiei clinice şi gradul temperaturii corpului deosebim 3 grade de gravitate a reacţiilor posttransfuzionale: uşoare, de gravitate medie şi grave.

Reacţiile uşoare se manifestă prin cresterea temperaturii corpului cu 1⁰C, mialgii, cefalee, frisoane. Aceste simptome sunt de scurtă durată şi dispar fără măsuri terapeutice.

Reacţiile de gravitate medie se caracterizează prin creşterea temperaturii corpului cu 1,5-2⁰C, frisoane intensive, majorarea frecvenţei pulsului şi respiraţiei, uneori urticărie, mialgii, cefale pronunţate.

În cazurile de reacţii grave, temperatura corpului se ridică cu mai mult de 2⁰C, se observă

frisoane intensive, cianoză, vomă, cefalee chinuitoare, dureri în oase, în regiunea lombară, dispnee, urticărie.

Reacţiile pirogene pot fi o urmare a pătrunderii pirogenilor în circulaţia pacientului cu sîngele sau componentele de sînge. Formarea în sînge a pirogenilor poate avea loc cînd se folosesc soluţiile de conservare necalitative ori nu se respectă instrucţiunile de pregătire a sistemelor pentru colectare şi transfuzie a sîngelui, de asemenea, în cazurile de pătrundere a microbilor saprofiţi în sînge în momentul colectării sau în timpul păstrării. Pirogenii produc multe bacterii. Profilaxia reacţiilor pirogene constă în respectarea strictă a cerinţelor asepticie şi antiseptice la toate etapele începînd cu colectarea şi terminînd cu efectuarea transfuziei.

Componentele de sînge trebuie utilizate în timp de 30 minute după scoaterea din frigider. În caz contrar, începe proliferarea microbilor care au ajuns în sînge din circulaţia donatorului, existenţi la momentul colectării sîngelui.

Aceste reacţii dispar fără tratament. În unele cazuri se administrează antipiretice.

Reacţiile posttransfuzionale antigenice nehemolitice se manifestă în timpul hemotransfuziilor sau curînd după transfuzie (de obicei în timp de 2 ore).

Aceste reacţii se dezvoltă la persoanele cu multiple transfuzii de sînge sau a componentelor de sînge care conţin leucocite şi trombocite. În aceste cazuri are loc aloimunizarea recipientului cu antigenele HLA leucocitare şi trombocitare cu formarea anticorpilor antileucocitari şi antitrombocitari, care la una din transfuziile repetate vor distruge leucocitele şi trombocitele donatorului, clinic manifestîndu-se prin apariţia febrei, frisoanelor, cefaleei etc. Aloimunizarea cu antigenii leucocitari şi trombocitari poate avea loc şi la femeile cu sarcini repetate.

Tratamentul este simptomatic. Febra poate fi jugulată cu medicatie antipiretica. Acidul acetilsalicilic nu se recomandă recipienţilor de concentrat de trombocite.

Pentru prevenirea aloimunizării cu antigeni leucocitari trebuie utilizat concentrat eritrocitar cu conţinut redus de leucocite. În acest context sîngele şi componentele lui trebuie să fie colectate prin leucofiltre.

În situaţiile în care nu dispunem de leucofiltre, se recomandă de spălat concentratul de eritrocite cu soluţie fiziologică cel puţin de 3-5 ori. În cazul persoanelor care pe parcurs vor necesita multiple transfuzii de concentrat de eritrocite, trebuie de la bun început utilizate eritrocite spălate.

În cazul în care la etapele precedente s-au efectuat transfuzii de eritrocite fără înlăturarea leucocitelor, pacientul poate face reacţii febrile. De obicei aceste reaciţii nu sunt serioase. Totuşi în cazurile în care aceste reacţii dăunează pacientului, se recomandă folosirea concentratului de eritrocite cu conţinut redus de leucocite sau (mai rar) eritrocite spălate în timpul următoarelor transfuzii.

Reacţiile alergice se dezvoltă ca rezultat al sensibilizării recipientului cu antigenele proteinelor plasmatice. Ele pot apărea după transfuzia sîngelui, plasmei, crioprecipitatului.

În tabloul clinic, asociat cu simptomele generale deja descrise, apar simptome cu caracter alergic: urticărie, eritem, prurit, iar in cazuri mai serioase – dispnee, greţuri şi vomă.

La apariţia manifestărilor clinice trebuie suspendată transfuzia. Se administrează medicamente antihistaminice şi desensibilizante (dexametazon, clorfeniramin, clorură de calciu, corticosteroizi). In cazuri serioase poate fi folosită epinefrina.

Pentru prevenirea reacţiilor alergice trebuie utilizate eritrocite spălate. În unele cazuri administrarea preparatelor antihistaminice înainte de transfuzie previn reacţiile alergice.

Reacţiile anafilactice se pot dezvolta după transfuzia unei unitati de sange sau după administrarea numai a cîţiva mililitri de sînge, de hemocomponente sau de plasmă.

Reacţiile anafilactice se manifestă prin schimbarea bruscă a stării pacientului în primele

minute, în timpul sau după transfuzie. Pacienţii devin agitaţi, acuză dureri retrosternale,

respiraţie îngreuiată, dureri abdominale. Tegumentele sunt hiperemiate, cu urticărie,

prurit, cianoză, transpiratii reci. Pulsul este frecvent, foarte slab, apare diaree, febră. Tensiunea arterială este foarte scăzută. Se poate dezvolta edem pulmonar.

Reacţiile transfuzionale anafilactice sunt rezultatul prezenţei la recipient a anticorpilor anti-IgA. Conform observaţiilor din literatură deficitul de IgA se înregistrează la o persoană din 700. Aceste persoane, în cazul transfuziilor repetate, se pot uneori imuniza cu IgA cu formarea anticorpilor împotriva IgA. La gravide cu sarcini repetate prin acelaşi mecanism pot apărea anticorpi anti-IgA. Imunoglobulinele intravenoase conţin, de asemenea, nu numai IgG, dar şi IgA, din care cauză utilizarea lor poate conduce la formarea anticorpilor anti-IgA la persoanele cu deficit al IgA.

Tratamentul. La apariţia semnelor de anafilaxie trebuie întreruptă transfuzia şi începută transfuzia de soluţie fiziologică cu sau fără vasopresoare. Trebuie administrat subcutan 0,3 ml de adrenalină (1:1000) ori, dacă reacţia este gravă, 3-5 ml de adrenalină (1:1000) intravenos. Dexametzon 8-24 mg intravenos, Hidrocortizon 100-250 mg intravenos la fiecare 6 ore. Pot apărea necesitatea de oxigen, de intubare a traheii, ventilaţie artificială a plămînilor.

În caz de dezvoltare a şocului, sub controlul tensiunii arteriale se administrează dopamină

5-20 mkg/kg/min sau noradrenalină 2 mkg/min.

Profilaxia. Transfuzia hemocomponenţilor de la donatori cu deficit al IgA. Trebuie utilizate în caz de necesitate eritrocite spălate.

Cea mai gravă complicaţie posttransfuzională se dezvoltă ca rezultat al transfuziei sîngelui sau concentratului de eritrocite de la donator incompatibil cu primitorul in sistemul ABO şi antigenele Rh. Incompatibilitatea se exprimă prin distrucţia (hemoliza) eritrocitelor transfuzate ale donatorului de către anticorpii primitorului.

Cauza acestei complicaţii în majoritatea cazurilor constă în neîndeplinirea sau nerespectarea regulilor prevăzute de instrucţiunile de transfuzie a sîngelui şi anume în cazurile cînd:

– nu s-a determinat corect grupa de sînge ABO;

– nu s-au efectuat sau s-au făcut incorect probele de compatibilitate;

– incorect s-au înregistrat rezultatele determinării grupei în fişa de observaţie;

– poate să fie adus alta punga cu sînge sau concentrat de eritrocite pentru transfuzie

din cauza erorii de înregistrare a grupei de sînge a pacientului sau de o eroare gravă a

persoanei care a pregătit sîngele sau concentratul de eritrocite;

– nu s-a efectuat controlul obligatoriu al grupei de sînge a pacientului şi donatorului înainte de transfuzie;

– nu a fost efectuată sau s-a făcut incorect proba de compatibilitate dintre eritrocitele

donatorului şi serul bolnavului;

– nu s-a efectuat sau s-a făcut incorect proba biologică.

 Complicaţia posttransfuzională se dezvoltă şi în cazurile de transfuzie a concentratului de eritrocite incompatibile cu sîngele pacientului in sistemul Rh.

Complicaţiile se dezvoltă după transfuzia concentratului de eritrocite bolnavilor aloimunizaţi cu antigenele factorului RhD. Aloimunizarea cu antigenul RhD poate avea loc:

– în cazurile de transfuzii repetate pacienţilor cu Rh-negativ a eritrocitelor RhD pozitive;

– în cazurile de sarcină la femeile Rh-negative imunizate cu eritrocitele copilului RhD pozitiv, care pătrund în circulaţia sanguină a mamei, devenind sursă de formare în sîngele ei a anticorpilor anti- Rh.

Profilaxia acestor complicaţii se reduce la transfuzia concentratului de eritrocite cu Rh similar. Pacientului Rh-negativ i se transfuzează concentrat de eritrocite numai Rh-negativ.

Aloimunizarea se poate dezvolta şi ca rezultat al izosensibilizării recipientului cu alte antigene eritrocitare (Kidd, Kell etc) după aceleaşi principii ca şi cu antigenele-Rh.

În cazurile dificile de reacţii transfuzionale neidentificate e necesar să fie selectat donatorul după testul Coombs indirect.

Semnele clinice ale complicaţiei după transfuzia concentratului de eritrocite incompatibile in sistemul ABO apar peste cîteva minute de la începutul transfuziei, în unele cazuri după transfuzia a mai puţin de 10 ml de concentrat de eritrocite. Din această cauză este foarte important de supravegheat pacientul la începutul transfuziei fiecărei unitati de concentrat de eritrocite.

Semnele clinice ale complicaţiei sîngelui incompatibil.

Bolnavii devin agitaţi, apare febră, frisoane, dureri în regiunea lombară, cefalee, dureri abdominale, dureri retrosternale, hiperemia feţei, greţuri, respiraţii superficiale frecvente.

Poate scădea tensiunea arterială. Pulsul este slab. Se observă hemoglobinurie.

Peste un timp scurt se dezvoltă tabloul clinic al şocului hemotransfuzional, ulterior

insuficienţă renală acută. Aceste simptome se observă peste cîteva minute de la începutul transfuziei, în unele cazuri după transfuzia a mai puţin de 10 ml de concentrat de eritrocite sau sînge.

La bolnavii fără cunoştinţă sau la acei care se află sub anestezie generală semnele principale ale transfuziei incompatibile sunt hipotensiunea şi hemoragia necontrolată din rană, ca rezultat al dezvoltării sindromului coagulării intravasculare diseminate, hemoglobinuria.

Semnele clinice ale transfuziei incompatibile in sistemul Rh sunt aceleaşi numai

că ele apar mai tîrziu (în unele cazuri peste cîteva ore, zile sau chiar săptămîni).

Manifestările clinice ale transfuziei eritrocitelor incompatibile, după aloimunizarea recipientului cu antigenele Kell, Kidd, sunt similare celor care se dezvoltă după transfuzia incompatibilă în sistemul Rh.

Profilaxia complicaţiilor cauzate de transfuzia eritrocitelor incompatibile constă în respectarea strictă a procedurilor standard de transfuzie a sîngelui şi concentratului de eritrocite în clinică.

În caz de dezvoltare a complicaţiei grave posttransfuzionale, trebuie întreruptă transfuzia,

schimbat sistemul pentru transfuzie şi păstrat accesul la venă cu infuzia de Ser fiziologic.

Trebuie imediat informat despre complicaţia posttransfuzională medicul responsabil de UTS  din instituţia medicală şi Centrul Judetean de Transfuzie a Sîngelui.

Trebuie inscris în fişa de observaţie următoarele informaţii:

– tipul de complicaţie posttransfuzională;

– durata transfuziei pînă la apariţia reacţiei;

– volumul transfuzat, remediul şi numărul pungilor cu produsele de sînge transfuzate.

Este necesar să fie colectate următoarele probe şi expediate în secţia de transfuzie a sîngelui pentru investigaţii de laborator:

-probe de sînge imediat după transfuzie (1 eprubetă cu sînge fără anticoagulant şi 1 cu

anticoagulant) din vena din partea opusă:

– Determinarea repetată a grupei ABO şi RhD;

– Screeningul repetat de anticorpi şi determinarea compatibilităţii;

– Analiza repetată a sîngelui;

– Testul antiglobulinic direct;

– Ureea şi creatinina;

– Nivelul electroliţilor.

-hemocultură în flacon special pentru cultură de floră microbiană.

-punga folosita de sange din respectiva unitate de sînge.

-Prima  urină a pacientului după apariţia reacţiei.

Se întocmeste formularul despre complicaţia posttransfuzională.

După examinarea primară a complicaţiei, se trimit în secţia de transfuzie a sîngelui pentru

investigaţii de laborator repetate:

-probe de sînge (1 eprubetă fără anticoagulant şi 1 cu anticoagulant) colectate din vena din partea opusă faţă de vena de transfuzie peste 12 şi 24 de ore după începutul complicaţiei.

-urina pacientului eliminată în 24 de ore.

Complicaţia posttransfuzională poate necesita efectuarea de urgenţă a metodelor de reanimare şi terapie intensivă. Tratamentul complicaţiei hemotransfuzionale în două etape:

– măsurile de reanimare şi terapie intensivă se efectuează în instituţia medicală în care

s-a dezvoltat complicaţia;

– tratamentul insuficienţei renale se efectuează în secţie specializată.

47Măsurile principale de tratament în prima perioadă a complicaţiei hemotransfuzionale au scopul de a combate şocul, de a restabili volumul circulator al sîngelui, de a menţine funcţia organelor de importanţă vitală, de a combate sindromul hemoragic, de a preveni insuficienţa renală acută:

– se suspenda transfuzia, se schimbă sistemul pentru infuzie cu păstrarea accesului

intravenos;

– pentru menţinerea tensiunii arteriale se infuzează soluţie fiziologică (20-30 ml/kg/

corp) în timp de 5 minute;

– se administrează adrenalină (soluţie 1:1000) intravenos prin perfuzor;

– se administrează intravenos corticosteroizi (2-4 fiole de Dexametazon sau pînă la 1250

mg de hidrocortison) şi bronhodilatatoare în cazurile cu semne anafilactoide

(bronhospasm, stridor);

– administrarea preparatelor antihistaminice (benadril, clorfeniramina,);

– de avut în vedere infuzie de dopamina intravenos (1-10 mg/kg/min);

– Furosemid 1 mg/kg intravenos;

– la jugularea şocului pacientul este transferat în secţii specializate pentru tratamentul

insuficienţei renale acute;

-la dezvoltarea sindromului CID se aplică tratament respectiv.

Sîngele poate fi alterat ca rezultat al contaminării cu bacterii, al încălcării regimului de păstrare a hemocomponentelor (nu se respectă regimul de temperatură sau se depăşeşte termenul de păstrare, încălzire a componentelor cu supraîncălzire şi denaturarea proteinelor.

Mai frecvent se înregistrează contaminarea bacteriană, care poate avea loc în următoarele

circumstanţe:

– Prelucrarea insuficientă a pielii la mîna donatorului înainte de colectarea sîngelui;

– Bacteriemia tranzitorie sau cronică la donator în timpul colectării sîngelui;

–Erori în procesul prelucrării sîngelui, în procesul de decongelare a plasmei sau a crioprecipitatului în baia de apă;

– Unele bacterii (ex. Yersinia enterocolitica) se înmulţesc la temperatura de 2⁰C-6⁰C,

ele pot să supravieţuească şi să se înmulţească în concentratul de eritrocite în frigider.

Riscul sporeşte în funcţie de timpul aflării eritrocitelor la temperatura camerei;

– Alte organisme (ex. stafilococii şi unele bacterii gram-negative) se înmulţesc la

temperaturi mai înalte şi se înmulţesc în concentratul de trombocite la temperatura de

20⁰C-24⁰C, reducînd astfel termenul lui de păstrare.

48Semnele clinice ale acestei complicaţii sunt: dezvoltarea şocului grav cu semne severe de septicemie (febră înaltă, cianoză, crampe musculare, scăderea bruscă a tensiunii arteriale, tahicardie, vomă, dureri abdominale, diaree, actele fiziologice necontrolate etc). Ulterior se dezvoltă insuficienţă cardio-pulmonară acută, renală, hepatică, sindromul CID. În unele cazuri nedepistate la timp, cărora li s-a acordat asistenţă medicală neadecvata, pacienţii decedează în primele zile, dar în majoritatea cazurilor în zilele 3-7 după transfuzie, cu semne de insuficienţă cardiovasculară, hepato-renală, uremie.

– respectarea strictă a cerinţelor sanitaro-bacteriologice şi a instrucţiunii de colectare şi

pregătire a sîngelui şi a componentelor sanguine;

– menţinerea ermetizării pungilor cu hemocomponente în timpul păstrării şi

transportării;

– control strict al integrităţii pungilor cu hemocomponente, transparenţa conţinutului;

– metodica corectă de transfuzie a hemocomponentelor cu excluderea contaminării bacteriene (se interzice luarea parţială a unor porţiuni de hemocomponente din pungi cu

păstrarea pentru utilizarea ulterioară);

–controlul obligatoriu înainte de transfuzie a termenilor de păstrare a hemocomponentelor şi calitatea lor macroscopică, înlăturarea de la utilizare a componentelor cu termenul de păstrare depăşit, cu semne de hemoliză şi contaminare bacteriană;

– crearea în instituţiile medicale a condiţiilor de păstrare a hemocomponentelor cu controlul sistematic al regimului de temperatură (4-6⁰C);

– folosirea sistemelor monoutilizatoare pentru transfuzie;

– respectarea corectă a metodei de încălzire a hemocomponentelor cu controlul strict al

temperaturii în baia de apă (nu mai înaltă de 38⁰C);

– utilizarea hemocomponentelor dintr-o punga numai pentru un pacient.

Tratamentul acestor complicaţii trebuie efectuat în condiţiile secţiei de reanimare şi include:

stoparea transfuziei, administrarea antibioticelor cu spectru larg de acţiune, măsuri antişoc, de dezintoxicare, medicatie cardio-vasculara, corticosteroizi, preparate cu acţiune reologică, soluţii cristaloide, plasmafereză cu substituirea plasmei normale. O atenţie deosebită trebuie acordată restabilirii volumului circulator al sîngelui. E posibilă hemodializa.

Concomitent se trimit probe de sînge rămase în sistem şi de la pacient pentru examinare

bacteriologică.

3. Embolia cu aer are loc în cazurile de pătrundere în vena pacientului, împreună cu

sangele transfuzat, a unei cantităţi de aer, care ajunge în final prin vena cava inferioara in inima si mai departe în artera pulmonară, în care se formează embol de aer.

Cauze:

– încărcarea incorectă a sistemului pentru transfuzie;

Manifestări clinice:

– agravarea bruscă a stării bolnavului în timpul transfuziei;

– bolnavul este neliniştit, simte dureri retrosternale;

– apare cianoză a feţei;

–  pulsul este slab;

– scade tensiunea arterială;

– la pătrunderea a 2-3 ml şi mai mult de aer în vena pacientului, în cîteva minute poate

surveni decesul prin asfixie (o persoană sănătoasă poate tolera pînă la 100 ml sau mai

mult de aer pînă să apară complicaţii serioase).

Profilaxia acestei complicaţii constă în respectarea minuţioasă a regulilor tehnicii de transfuzie, a montajului sistemului de transfuzie.

Tratamentul: măsuri de reanimare de urgenţă, respiraţie artificială, masaj indirect al inimii, administrarea medicatiei cardiovasculare.

4. Tromboembolismul se dezvoltă în urma pătrunderii în venă a microcheagurilor de diverse dimensiuni din concentrat de eritrocite sau sînge; mai rar cheagurile provin din

venele cu semne de tromboflebită.

Manifestările clinice:

– simptome ca in infarctul pulmonar;

– dureri în cutia toracică;

– febră;

– hemoptizie.

Dacă apare un cheag mare, starea pacientului este foarte gravă, analogică emboliei cu

aer. Această complicaţie se întîlneşte rar, deoarece cheagurile mari nu trec prin ac şi prin

filtrul sistemului pentru transfuzie.

Profilaxia:

– stabilizarea corectă a produsului de transfuzie, pregătirea sîngelui fără cheaguri;

– traumatizarea minimală a venei în timpul puncţiei;

– nu trebuie punctionate vene cu trombi;

– trebuie oprită transfuzia, nu se curăţă acul cu mandrenul cînd sîngele nu trece prin ac,

nu se forţează trecerea sîngelui prin ac;

– trebuie utilizate sisteme de plastic cu filtre sau microfiltre, îndeosebi în cazurile de

transfuzii masive.

Tratamentul trebuie să includă administrarea activatorilor fibrinolizei (streptochinaza, urokinaza).

Administrarea heparinei (24 000-40 000 Un/zi), transfuzia crioplasmei, narcoticelor,

medicatie cardiovasculara.

5. Supraîncărcarea circulaţiei. Se produce ca rezultat al supraîncărcării rapide a  inimii drepte cu cantităţi mari de lichid sau sînge şi de componente ale sîngelui transfuzat.

Sunt predispuse la dezvoltarea acestei complicaţii pacientii cu afectiuni preexistente cardiace (miocardita, cardioscleroza, valvulopatiile cardiace etc). La oameni sănătoşi această complicaţie ca regulă nu se dezvoltă.

Manifestări clinice:

– dispnee,

– dureri retrosternale,

– cianoza feţei,

– edeme,

– creşte presiunea venoasă,

– scade tensiunea arterială.

Profilaxia: poate fi prevenită prin infuzia şi transfuzia lentă (cu picătura), îndeosebi în cazul pacienţilor cu patologie cardiovasculara.

Tratamentul: Se stopează transfuzia, se micşorează viteza transfuziei. Se utilizează diuretice intravenos, oxigenoterpie, tonicardiace, perfuzie cu nitroglicerina. .

Numim sindrom „de transfuzie masivă” transfuzia efectuată cu scopul de substituire a hemoragiei în volum echivalent sau mai mare decît volumul total al sîngelui pacientului în timp de 24 de ore: 70 ml/kg la adulţi, 80-90 ml/kg la copii.

 Efectele transfuziei masive:

– trombocitopenia de hemodiluţie;

– coagulopatia de hemodiluţie;

– dezechilibrul acido-bazic;

– intoxicarea cu citrat;

– imunosupresia;

– creşterea conţinutului în sînge a ionilor de caliu, natriu, fosfatilor;

– sindromul de detresă respiratorie.

Deoarece transfuziile masive se efectuează pacienţilor în stare critică, este greu de diferenţiat efectele transfuziei masive de efectele cauzate de patologia principală – ex. hipoperfuzia, hipovolemia, hipotermia, afecţiuni masive ale ţesuturilor etc.

Acidoza la bolnavul după transfuzie masivă, mai mult e cauzată probabil de patologia/boala principală împreună cu tratamentul neadecvat al hipovolemiei, decît de acţiunea transfuziei.

În situaţii normale organismul neutralizează uşor acidoza determinată de transfuzie.

Hiperpotasiemia se poate dezvolta în procesul de păstrare a sîngelui. Însă această creştere

rar are semnificaţie clinică (cu exceptia transfuziilor efectuate nou născuţilor şi copiilor mici).

Toxicitatea citratului se manifestă rar, dar sporeşte în cazurile de transfuzii masive.

Hipocalciemia poate cauza bradicardie şi alte aritmii.

Citratul de obicei se metabolizează în bicarbonat.

Reducerea conţinutului de fibrinogen şi a factorilor de coagulare.

Concentratul eritrocitar nu conţine factori de coagulare. Infuzia volumelor mari de soluţii de substituenţi de sînge diluează factorii de coagulare şi trombocitele. Din această cauză transfuziile masive pot conduce la dereglări de coagulare a sîngelui.

Tratament:

– se recomandă transfuzii de crioplasma în doza de 15 ml/kg;

– dacă lipseşte crioplasma, pot fi administrate 10-15 unitati de crioprecipitat (o unitate

tipică pentru adulţi).

Funcţia trombocitelor păstrate în frigider la temperatură adecvată în sîngele integru se

diminuează repede şi peste 24-48 de ore ele sunt afuncţionale.

Tratament:

Se transfuzează concentrat de trombocite:

– în cazurile cînd sunt semne de hemoragii microvasculare (hemoragii din mucoase,

plagă, din locurile cateterizate);

– numărul de trombocite mai mic de 50.000/μl;

– în cazurile cînd numărul de trombocite scade mai jos de 10.000 / μl , chiar dacă

nu sunt hemoragii, deoarece există pericol de hemoragie ocultă, cum ar fi hemoragie

cerebrală;

– nu se recomandă administrarea concentratului de trombocite în scop profilactic

bolnavilor cu transfuzii masive.

8. Sindromul CID dupa transfuzia masivă de sange ceea ce conduce la consumul factorilor de coagulare şi a trombocitelor. Există opinia că dezvoltarea sindromului CID probabil mai puţin e determinat de însăşi transfuzia, decît situaţiile care au cauzat transfuzia cum ar fi:

– şoc hipovolemic;

– traumă;

– complicaţii obstetricale.

Fiecare unitate de sînge conţine aproximativ 250 mg de fier. În rezultatul multiplelor transfuzii în organismul pacienţilor se acumulează fier care se depune în ficat, inimă şi pancreas cu dezvoltarea insuficienţei acestor organe. Necesită multiple transfuzii de concentrat de eritrocite pacienţii care suferă de talasemie, hemoglobinurie paroxistică nocturnă, anemie aplastică.

Pentru eliminarea fierului din ţesuturile acestor pacienţi se administrează preparatul desferal, cîte 500 mg/zi. Durata tratamentului se controlează după nivelul feritinei , care trebuie sa fie < 1000 mcg/l

După transfuzii de concentrat de trombocite şi alţi componenţi de sînge (concentrat de eritrocite) în organismul recipientului se pot forma rareori anticorpi împotriva aloantigenelor trombocitare PIA1 (mai frecvent anticorpi HPA-1a cunoscuţi şi ca PlA1). Femeile după cîteva sarcini se pot imuniza cu aloantigene trombocitare ale fătului. În consecinţă, atît trombocitele transfuzate, cît şi trombocitele pacientului se distrug de aloanticorpi. S-a demonstrat că în unele cazuri trombocitele autologe aloantigen-negative se includ în procesul de distrucţie imună şi ca urmare se dezvoltă trombocitopenie. Mecanismul acestui fenomen nu este clar. Posibil că antigenul HPA-1a  aderă la trombocitele recipientului. Conform altei ipoteze, transfuzia de trombocite HPA-1a  pozitive iniţiază producerea nu numai a alo-, dar şi a autoanticorpilor. Sindromul

purpurei trombocitopenice apare după 5-12 zile, cel mai des la 7-8 zile după transfuzia

concentratului de trombocite bolnavului cu aloanticorpi trombocitari, apăruţi după transfuzii repetate de trombocite.

Purpura trombocitopenică posttransfuzională poate fi provocată nu numai de transfuzia concentratului de trombocite, dar şi după transfuzia sîngelui integral şi concentratului de eritrocite.

Semne clinice sunt febra şi sîngerarea sporită. În analiza sîngelui se depistează trombocitopenie peste 5-10 zile după transfuzie.

Tratament:

– Doze mari de corticosteroizi;

– Imunoglobulină i.v. 2 g/kg sau 0,4 g/kg timp de 5 zile;

– Plasmafereză;

– Se preferă transfuzia concentratelor de trombocite de acelaşi fenotip şi compatibile

in sistemul ABO;

– De obicei pacienţii răspund la tratament după cîteva zile, însă numărul de trombocite la

pacienţii netrataţi se normalizează peste 2-4 săptămîni.

Boala „transplant contra gazdei” se poate dezvolta nu numai după transplantarea măduvei

hematogene, dar şi după transfuzia componentelor de sînge. Ca şi în cazul bolii „transplant contra gazda” după transplantarea măduvei hematogene, hemopoieza în cazurile de boală postransfusionala „transplant contra gazdei” se dezvoltă din celulele recipientului, care sunt afectate de limfocitele T ale donatorului.

Boala „transplant contra gazda” se poate dezvolta la bolnavii cu imunodepresie sau imunodeficit ereditar sau dobîndit, cînd odata cu hemotransfuziile pătrund celule imunologic competente – limfocitele donatorului. Limfocitele T  histocompatibile transfuzate proliferează în organismul recipientului care nu poate respinge celulele străine. Limfocitele T transfuzate pot provoca boala posttransfuzională „transplant contra gazda” la pacienţii cu defecte cantitative şi calitative ale celulelor T în cazul imunodeficitul ereditar sau la bolnavii care au fost trataţi cu doze mari de chimioradioterapie.

Grupele de risc pentru dezvoltarea acestei patologii sunt:

– copiii nou-născuţi prematur;

– copiii nou-născuţi cu boală hemolitică după exsanguintransfuzii;

– bolnavii de hemopatii maligne cu supresia măduvei hematogene după chimio- şi/sau radioterapie sau cu disfuncţii imune (limfomul Hodgkin);

– bolnavii imunocompetenţi, care primesc hemotransfuzii de la părinţi sau rude din prima generaţie sau de la donatori HLA-compatibili;

– recipienţii transplantului măduvei hematogene cu imunodeficit.

Manifestările clinice ale bolii posttransfuzionale „transplant contra gazda”:

– în cazurile tipice semnele clinice apar peste 10-12 zile după transfuzie.

Semnele clinice:

· Febră

· Erupţii cutanate cu descuamaţie

· Diaree

· Hepatită

· Pancitopenie.

Tratamentul:

– Se efectuează tratament simptomatic.

Profilaxia:

– deoarece boala este incurabilă, accentul se pune pe profilaxia acestei complicaţii;

– unica metodă eficientă de profilaxie constă în iradierea hemocomponentelor înainte

de transfuzie;

– reducerea leucocitelor prin filtre de colectare a sîngelui şi a componentelor nu garantează o prevenire eficientă;

– componentele sanguine pentru transfuzia bolnavilor cu imunodeficit, la care este sporit

riscul de dezvoltare a bolii posttransfuzionale „transplant contra gazda”, trebuie colectate

prin leucofiltre şi supuse iradierii pentru prevenirea proliferarii limfocitelor transfuzate.