aPTT este un test functional care evalueaza “calea intrinseca” (prekalicreina, kininogenul cu greutate moleculara mare-HK, factorii XII, XI, IX, VIII) si “comuna” a coagularii (factorii X, V, II, I).
In vivo, sistemul de contact este implicat atunci cand sangele interactioneaza cu o suprafata straina, cum ar fi bypass-ul cardiopulmonar. Zimogenul FXII, prima proteina a seriei, se leaga la suprafete incarcate negativ (kaolin, dextran sulfat, sulfatide), determinand autoactivarea si actiunea asupra substratelor, prekalikreina si FXI, cu formarea de kalikreina si FXIa. Kalikreina cliveaza HK cu eliberarea bradikininei si kininogenului kinin-free (HK activat).
In vitro, activarea este realizata prin adaugarea unei asa-numite “tromboplastine partiale”, compusa doar din fosfolipide (nu contine partea proteica, respectiv factorul tisular, ca in “tromboplastina completa” utilizata pentru initierea coagularii in PT) si a unui activator de suprafata, silica, care furnizeaza suprafata incarcata negativ pentru activarea caii de contact a coagularii. Apoi se adauga clorura de calciu si se masoara timpul, exprimat in secunde, pana la formarea cheagului.
Specialistii de laborator care au dezvoltat testul PTT au dat denumirea de “cale intrinseca” cascadei de reactii declansate in PTT pe baza perceptiei gresite ca coagularea este initiata fara adaugarea nici unui factor extern. In fapt, un factor extern este implicat in initierea coagularii in PTT, respectiv suprafata de sticla incarcata negativ a tubului de reactie. Aceasta activare “de contact” poate fi potentata prin adaugarea de particule, ca silica, kaolin, acid elagic, in ceea ce ne referim in prezent ca testul de tromboplastina partiala “activat”. Activarea de contact este un truc utilizat de specialistii de laborator pentru a stabili functionalitatea catorva factori importanti ai caii intrinseci intr-un tub de testare.
Deficienta sau inhibitia HK, prekalikreinei sau factorilor XII, XI, IX si VIII determina prelungirea aPTT cu PT normal, in timp ce deficiente ale factorilor “caii comune” a coagularii (X, V, II, fibrinogen) pot prelungi atat aPTT cat si PT.
aPTT nu este influentat de deficiente ale FVII sau FXIII.
Recomandari pentru efectuarea testului
-detectarea deficientelor congenitale sau dobandite ale factorilor de coagulare mentionati mai sus; suspiciunea de hemofilie sau boala von Willebrand.
Deficitul de factor XII, prekalikreina sau HK nu se insoteste clinic de manifestari hemoragice. Pe de alta parte, aproximativ 95% din sindroamele hemoragice congenitale se insotesc de prelungirea aPTT.
-monitorizarea tratamentului cu heparina nefractionata si inhibitori trombinici (hirudin, argatroban);
-suspectarea prezentei de inhibitori factor-specifici sau nespecifici ai coagularii (ex. anticoagulant lupic).
Observatie: prezenta anticoagulantilor lupici se asociaza cu tendinta clinica spre tromboza si nu cu hemoragie.
-evaluarea preoperatorie a riscului hemoragic.
Valori :
-normal: 26-40s
-interval terapeutic: in cursul heparinoterapiei: 1.5-2.5 ori valoarea nivelului de control.
Heparina administrata intravenos potenteaza efectul inhibitor al antitrombinei asupra factorilor XII, XI, IX, X si II (efectul se exercita mai ales asupra factorilor Xa si a trombinei). Efectul anticoagulant apare imediat. Deoarece timpul de injumatatire al heparinei este de 3 ore, proba de sange pentru aPTT se recolteaza la 3 ore dupa sau cu o ora inainte de administrarea heparinei.