GDPR Cookie Consent by Free Privacy Policy Generator

Potasiul este principalul electrolit (cation) si constituent al sistemului tampon din lichidul intracelular. 90% din potasiu este concentrat in interiorul celulei, doar mici cantitati fiind prezente in oase si sange. Celulele lezate elibereaza potasiul in sange.

Tot potasiul continut in alimente este absorbit la nivelul intestinului subtire. Organismul este adaptat pentru excretia eficienta a potasiului. In mod normal 80-90% din potasiu este excretat prin urina, iar restul prin transpiratie si scaun. Potasiul din alimente este eliminat renal in decurs de 24 ore5. Chiar si atunci cand nu exista aport de potasiu (in conditii de post), 40-50 mEq sunt excretati in urina zilnic1. Rinichii nu conserva potasiul si atunci cand exista un aport alimentar inadecvat se va produce o deficienta severa. Balanta potasica este mentinuta la adult in conditiile unui aport alimentar de 80-200 mEq/zi.

Marea majoritate a potasiului (90%) se afla sub forma ionica, restul fiind legat de proteine. Potasiul este indispensabil unei desfasurari normale a fenomenelor electrice de membrana. De  asemenea joaca un rol important in conducerea nervoasa, contractia musculara, echilibrul acido-bazic, presiunea osmotica, anabolismul proteic si formarea glicogenului. Procesele anabolice se insotesc de fixarea K+ in celula, iar cele catabolice de eliberarea lui. Potasiul se concentreaza cu predilectie in muschii striati, miocard si ficat. Impreuna cu calciul si magneziul, K+ controleaza contractia si debitul cardiac. Deficitul de potasiu poate fi evidentiat pe o electrocardiograma prin prezenta undei U.

Concentratia potasiului este afectata de hormonii corticosuprarenalieni, care stimuleaza excretia urinara a potasiului. Mineralocorticoizii determina direct secretia de potasiu in tubii distali; glucocorticoizii actioneaza indirect, prin cresterea ratei filtrarii glomerulare si a fluxului urinar, precum si cresterea cantitatii de sodiu in tubii distali
In prezenta alcalozei metabolice sau respiratorii, K+ intra in celule cu aparitia hipopotasemiei asociata cu cresterea excretiei urinare a potasiului, datorata hiperaldosteronismului si cresterii disponibilitatii bicarbonatului in tubii distali. In acidoza metabolica acuta determinata de acizi anorganici (NH4Cl, HCl), K+ iese din celule la schimb cu H+ cu hiperpotasemie acuta; in acidoza determinata de acizi organici (lactat, corpi cetonici) hiperpotasemia apare secundar depletiei volemice si scaderii ratei fluxului urinar.

Modificarile metabolismului potasiului se apreciaza concomitent cu tulburarile echilibrului hidrosalin si acido-bazic si cu modificarile electrocardiografice caracteristice, survenite in conditiile variatiilor de concentratie ale potasiului
Recomandari pentru determinarea potasiului seric – investigarea echilibrului hidro-electrolitic si acido-bazic in diverse conditii patologice: boala Addison, insuficienta renala acuta si cronica, coma uremica, cetoacidoza diabetica, obstructie intestinala, pierderi gastrointestinale, hipertensiune, aritmii, alcoolism cu delirium tremens, administrarea de diuretice, preparate cortizonice si digitalice, monitorizarea pacientilor care necesita terapie intensiva, monitorizarea tratamentului acidozei.
Valori de referinta3

Valori critice – nivel scazut: <2.5 mmol/L; nivel crescut: >6.5 mmol/L 
Interpretarea rezultatelor

Cresteri (hiperkaliemie) 
Hiperkaliemie asociata cu excretie renala normala de K+:
– aport de K+ >200 mmol/24 ore in conditiile unui aport de Na+ foarte redus, • traumatisme musculare masive, rabdomioliza, sindrom de liza tumorala, • hemoliza, • CID, • acidoza metabolica, • administrare de succinilcolina, • intoxicatie digitalica, • diabet zaharat decompensat, •paralizie periodica hiperkaliemica (rara).
Hiperkaliemie asociata cu excretie renala scazuta de K+:
 – insuficienta renala, • criza addisoniana, • trimetoprim-sulfametoxazol, • antiinflamatorii nonsteroidiene, • diuretice care economisesc K+, • pseudohipoaldosteronism, • tipul IV de acidoza tubulara renala

Scaderi (hipokaliemie)
Diuretice care nu economisesc K+ (furosemid, tiazide).Hipokaliemie asociata cu scaderea excretiei urinare de K+ si acidoza sau alcaloza metabolica (pierderi extrarenale de K+): • diaree, •  varsaturi, •  fistule, •  administrarea de laxative, •adenoame viloase, •  transpiratii profaze, • arsuri severe. Hipokaliemie asociata cu scaderea excretiei urinare de K+ dar fara acidoza sau alcaloza metabolica: • terapie parenterala fara suplimentare de potasiu, •  inanitie, anorexie, • malabsorbtie, •  alcoolism cronic, • cresterea rapida a masei celulare in tratamentul anemiei cu fier, vitamina B12 sau acid folic. Hipokaliemie asociata cu cresterea excretiei urinare de K+ si acidoza metabolica: • acidoza tubulara renala, • cetoacidoza diabetica sau alcoolica.Hipokaliemie asociata cu cresterea excretiei urinare de K+ si pH normal (de obicei indusa renal): •recuperarea dupa nefropatie obstructiva, • peniciline, aminoglicozide, cisplatin, manitol, •hipomagneziemie, • paralizia periodica hipokaliemica (boala ereditara rara), • leucemii monocitare (cu productie crescuta de lizozim). Hipokaliemie asociata cu excretie urinara crescuta de clor (asociata cu alcaloza metabolica): •sindrom Bartter si pseudo-Bartter (varsaturi frecvente), •  hiperaldosteronism primar si secundar, •hipercortizolism, • sindrom Liddle, • hiperplazie adrenala congenitala